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Un trabajo con participación del IIS-FJD estudia cómo la inhibición de una proteína podría retrasar la progresión de la aterosclerosis

Nuevos hallazgos, publicados en Clinical and Translational Medicine, apuntan a la inhibición de la expresión de la proteína AnxA8 como posible nueva diana terapéutica en el tratamiento de la aterosclerosis

Equipo del Doctor Blanco Colio en las instalaciones del IIS-FJD.

Varios equipos del Centro de Investigación Biomédica en Red (CIBER) en el Instituto de Investigación Sanitaria de la Fundación Jiménez Díaz (IIS-FJD) y el Institut d’Investigacions Biomèdiques (IIB) Sant Pau de Barcelona han analizado el papel que desempeña una proteína, la anexina A8 (AnxA8), en el desarrollo y progresión de la aterosclerosis. El trabajo, publicado en Clinical and Translational Medicine, se centra en el papel que desempeña AnxA8 en el reclutamiento de células circulantes a la pared vascular.

La aterosclerosis y sus consecuencias son una de las principales causas de mortalidad de la población adulta. “Esta patología consiste en la acumulación progresiva de colesterol y células inflamatorias en la pared arterial dando lugar a la placa aterosclerótica que, en estadios avanzados, puede provocar la muerte debido a un infarto de miocardio o ictus cerebral” explica el Doctor Luis M. Blanco Colio, investigador del CIBER de Enfermedades Cardiovasculares (CIBERCV) y del Laboratorio de Patología Vascular del IIS-FJD, que ha dirigido el estudio.

En el trabajo han participado equipos de diferentes áreas del CIBER: Enfermedades Cardiovasculares (CIBERCV), Diabetes y Enfermedades Metabólicas Asociadas (CIBERDEM), y de Enfermedades Raras (CIBERER), dirigidos por el Doctor Blanco Colio y la Doctora Nerea Méndez Barbero, también del IIS-FJD.

El estudio ha señalado un aumento de la expresión de AnxA8 en placas ateroscleróticas humanas y murinas, identificando a esta proteína como un importante mediador de la aterosclerosis. “Nuestros resultados demuestran que AnxA8 participa en la regulación de la adhesión de leucocitos y plaquetas en la pared arterial, lo que favorece el desarrollo y progresión de la lesión aterosclerótica”, añade el investigador.

Progresión

“La inhibición específica de la expresión de AnxA8 en células endoteliales disminuye la carga aterosclerótica en modelos animales, lo que podría indicar que intervenciones terapéuticas encaminadas a reducir la expresión de AnxA8 podrían retrasar la progresión de la aterosclerosis hacia eventos cardiovasculares futuros” explica por su parte la Doctora Méndez. “Los resultados obtenidos en muestras humanas y modelos animales, junto a los obtenidos en cultivos de células endoteliales, nos ha permitido entender el mecanismo por el cual la AnxA8 está implicada en el desarrollo y progresión de la lesión aterosclerótica”, concluyen.

El trabajo se ha llevado a cabo en el Instituto de Investigaciones Sanitarias de la Fundación Jiménez Díaz de Madrid, el Instituto de Investigaciones Biomédicas Sant Pau de Barcelona, el Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC), además de colaboradores internacionales del INSERM (París) y de la Universidad de Muenster (Alemania).

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