Ahora, un nuevo estudio en el que participan investigadores del Centro de Investigación Biomédica en Red (CIBER), pertenecientes a sus áreas de Diabetes y Enfermedades Metabólicas Asociadas (CIBERDEM) y de Enfermedades Cardiovasculares (CIBERCV), podría abrir nuevas posibilidades de tratamiento, al identificar los mecanismos por los cuales las lipoproteínas que transportan el colesterol bueno (HDL) pierden su capacidad cardioprotectora en pacientes con AAA.
El trabajo, publicado en la revista Arteriosclerosis Thrombosis and Vascular Biology, ha sido desarrollado por investigadores del CIBERDEM en el Institut de Recerca del Hospital de la Santa Creu i Sant Pau de Barcelona, y del CIBERCV en el Instituto de Investigación Sanitaria del Hospital Universitario Fundación Jiménez Díaz- Universidad Autónoma de Madrid (IIS-FJD, UAM) de Madrid, liderados por los doctores Joan Carles Escolà-Gil y José Luis Martín-Ventura, de estas instituciones, respectivamente, en colaboración con investigadores finlandeses y daneses.
Papel del colesterol en la progresión del aneurisma aórtico abdominal
Aneurisma aórtico abdominal
El AAA generalmente se caracteriza por la acumulación de colesterol e infiltración de macrófagos en la pared aórtica. “El objetivo de esta investigación se centró en evaluar la composición de partículas HDL circulantes y su potencial para promover el flujo de salida del colesterol de los macrófagos en sujetos con AAA”, explica el Dr. Martín-Ventura.
“Los hallazgos permiten concluir que los pacientes con AAA presentan alteraciones en la composición de las HDL y una reducción en su principal función cardioprotectora -afirma por su parte el Dr. Escolà-Gil-: su capacidad para prevenir la acumulación de colesterol en los macrófagos de la pared arterial”.
El trabajo mostró por primera vez que, en estos pacientes, la eliminación del colesterol de los macrófagos que propicia el HDL es defectuosa. Los pacientes presentaron niveles bajos de apolipoproteína A-I y partículas preβ-HDL y alteración en el flujo de salida del colesterol de los macrófagos. “Se trata de una importante alteración funcional del HDL que podría estar vinculada mecanísticamente a AAA”, añade el primer firmante, Diego Martínez-López.
“Estos resultados pueden abrir nuevas posibilidades terapéuticas para los pacientes con esta enfermedad, mediante el incremento de las HDL funcionales”, concluyen en su trabajo los investigadores.
